Esta es una revisión de trabajo sobre TB-500, para quien quiere más que un párrafo y menos que un manual.
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La región magnocelular contiene grandes células que producen hormona antidiurética y oxitocina. Ambas se sintetizan en forma de prohormonas en el núcleo paraventricular y por vía axonal alcanzan la neurohipófisis donde son almacenadas en gránulos hasta que se produce la secreción a la sangre mediante un proceso de exocitosis. La producción de hormona antidiurética no es exclusiva del núcleo paraventricular, se sintetiza también en el núcleo supraóptico del hipotálamo. La región parvocelular contiene neuronas más pequeñas, que liberan una hormona peptídica, denominada "factor liberador", "factor hipófisotrópico" y actualmente hormona liberadora (Releasing Hormone (RH)). Estas neurohormonas son secretadas en el plexo capilar del sistema porta de la Eminencia media (ME), desde donde viajan hasta la Adenohipófisis para estimular la secreción de la hormona. Este tipo de células pequeñas son las que producen: hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa (CRH o ACTHRH) y las que secretan la hormona liberadora de tirotropina (TRH o TSHRH).
Fuentes: es.wikipedia.org
== Regulación == Es la única acuaporina regulada por la hormona peptídica vasopresina. La función básica de la acuaporina 2 es reabsorber agua de la orina, produciendo como resultado la retención de agua y la excreción de orina más concentrada. La acuaporina 2 se encuentra en las células epiteliales del riñón y generalmente permanece latente en las membranas de las vesículas intracelulares. Cuando es necesario, la vasopresina se une al receptor de vasopresina de la superficie celular, activando así una vía de señalización que hace que la abundancia de AQP2 aumente y que las vesículas que contienen AQP2 se fusionen con la membrana plasmática. Es decir, esta acuaporina está regulada de dos maneras por la hormona peptídica vasopresina:
Fuentes: es.wikipedia.org
Regulación a corto plazo (minutos) a través del tráfico de vesículas con AQP2 a la región apical donde se fusionan con la membrana plasmática apical. regulación a largo plazo (días) a través de un aumento en la expresión del gen AQP2 .
Fuentes: es.wikipedia.org
== Importancia clínica == Las mutaciones en el gen que codifica esta proteína están asociadas con la diabetes insípida nefrogénica, que puede ser autosómica dominante o recesiva. Por otro lado, las mutaciones en el receptor de vasopresina causan diabetes insípida nefrogénica ligado al cromosoma X. El litio, que a menudo se utiliza para tratar el trastorno bipolar, puede causar diabetes insípida adquirida (caracterizada por la excreción de grandes volúmenes de orina diluida) al disminuir la expresión del gen AQP2 . La expresión del gen AQP2 aumenta durante condiciones asociadas con la retención de agua, como el embarazo y la insuficiencia cardíaca congestiva .
Fuentes: es.wikipedia.org
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La investigación sobre TB-500 se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=TB-500)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=TB-500)